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Dysplasie du coude

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Dysplasie du coude Empty Dysplasie du coude

Message  Linouk Mer 23 Nov - 20:12

Noulouk a commencé à boiter à l'âge de 6 mois... A 7 mois, une dysplasie aux deux coudes était diagnostiqué! Opéré à 8 mois, il ne boite maintenant plus mais restera sans doute sensible à vie...

L'article qui suit est basé sur une review de la littérature. Notre objectif est d'informer le plus de monde sur cette anomalie, méconnue chez les malamutes, afin que son éventuelle propagation cesse. Nous avons essayé de vulgariser au maximum. Cependant, certains paragraphes restent peut être un peu trop technique mais ils étaient nécessaires à une bonne description des différents types de dysplasie.



Dysplasie du coude chez le chien

Jonathan & Hélène


1. Introduction

Selon l’« International Elbow Working Group », la dysplasie du coude (DC) est un terme générique utilisé pour décrire un développement anormal de l’articulation du coude. Les anormalités (qu’on appelle « lésions primaires ») les plus communes sont :

· L’ostéochondrose disséquante de l’humérus (OCD),

· La malformation ou la fragmentation du processus coronoïde médial de l’ulna (FPC),

· La non-union du processus anconé de l’ulna (NUPA),

· L’incongruence articulaire (IA).

Chacune de ces lésions primaires peut causer une arthrose irréversible du coude (lésion secondaire découlant de la lésion primaire) qui occasionnera douleur et boitement chez l’animal. Bien que les lésions primaires se développent durant la croissance du chiot, le phénomène d’arthrose (lésion secondaire) est souvent progressif et arrive plus tard. De ce fait, la dysplasie du coude peut causer des problèmes locomoteurs tout au long de la vie de l’animal.

Actuellement, une origine génétique est proposée pour expliquer l’apparition de la dysplasie du coude chez un chien. Différents modes de transmission héréditaire ont été suggérés comme ceux incluant une hérédité liée au sexe, une hérédité polygénique, et, la plus récente, une hérédité liée à un gène dominant.


2. Développement de l’articulation du coude et pathogenèse

L’articulation du coude est une articulation complexe formée par l’humérus distal, le radius proximal et l’ulna (figure1). Une croissance coordonnée de ces os est essentielle pour éviter une surcharge de poids anormale focalisée à un endroit précis de l’articulation. Le chiot acquiert, lors des 6 – 7 premiers mois de la vie, 90% de sa croissance en hauteur. Cette croissance se terminera aux environs du 12ème – 13ème mois avec l’ossification du cartilage de croissance. Durant la croissance du chiot, la croissance simultanée du radius et de l’ulna est ajustée par les forces de compression exercées sur l’humérus. En effet dans le développement normal de l’articulation, la « surcroissance » du radius ou de l’ulna induit une augmentation de pression au niveau du cartilage de croissance de l’os concerné qui résulte en une diminution de sa croissance.

Dans le cas d’une dysplasie du coude (DC), un développement retardé du radius ou de l’ulna peut engendrer, par des pressions mécaniques à des endroits bien précis tels qu’au niveau du processus coronoïde médial ou du processus anconé, une prédisposition au développement d’une lésion primaire comme la FPC, OCD ou NUPA ou plus directement une érosion du cartilage articulaire, ce qui peut engendrer de la douleur et de l’arthrose.
L’ostéochondrose disséquante (OCD)

Le cartilage articulaire est uniquement nourri par la diffusion des nutriments dans le fluide de l’articulation. Le transport s’effectue par des compressions et décompressions du fluide induites par les mouvements articulaire lors de la locomotion.

Un retard d’ossification, ou une perturbation biomécanique dans la charge pondérale articulaire, associé avec une augmentation de la croissance et un poids final élevé du chien peut résulter en un épaississement du cartilage articulaire et induire une nécrose des couches cartilagineuses profondes. Cette nécrose peut causer des cassures et fissures dans le cartilage articulaire et cela jusqu’à la perte d’un fragment dans la cavité articulaire induisant une réaction inflammatoire de type ostéochondrite disséquante (OCD) (figure 1. [4]).
La fragmentation du processus coronoïde médial (FPC)

La FPC résulte probablement d’une pression exagérée au niveau du processus coronoïde médial dû à un retard de croissance du radius ou une croissance asynchrone de l’ulna et de l’humérus (figure 1. [3]). La fragmentation du processus se produit le plus souvent chez le chiot âgé entre 4.5 et 5.5 mois, et peut causer une arthrose sévère de l’articulation. La FPC finira le plus souvent par s’ossifier et de ce fait, le fragment libre ne sera jamais résorber ce qui empêchera toute guérison spontanée.
La non-union du processus anconé de l’ulna (NUPA)

La NUPA est probablement due à un retard de croissance de l’ulna. Une augmentation de la pression par la « surcroissance » du radius dans les premiers moments de la croissance peut empêcher la fusion du processus anconé à l’ulna (figure 1. [2]).

3. Diagnostique de la dysplasie du coude (DC)

Diagnostique clinique (examen général du chien par le vétérinaire)

Les signes cliniques d’une dysplasie du coude se manifestent le plus souvent entre le 4ème et le 15ème mois chez les chiots de moyenne et de grande race : la FPC est progressive et débute entre le 4ème et 8èmes mois, l’OCD entre le 3ème et le 7ème mois et les premiers signes cliniques de la NUPA débutent entre le 5ème et le 8ème mois.

Un examen physique approfondi avec une évaluation de la boiterie pendant la marche, la course et la « marche en 8 » devrait être réalisé. Cependant, cet examen n’est pas suffisant pour exclure une dysplasie du coude. Un diagnostique radiographique est indispensable pour obtenir une meilleur indication mais il n’est pas non plus toujours suffisant ! En effet, on verra plus loin qu’il faut parfois aller directement voir dans la cavité articulaire pour diagnostiquer la maladie.

Normalement, les chiens « sains » placent 60 à 65% du poids de leur corps sur leurs membres antérieurs tandis que les chiens présentant une dysplasie du coude n’en placent souvent que 40 à 50%. La boiterie intermittente uni- ou bilatérale est le signe clinique le plus commun. La boiterie est graduelle et progressive et généralement pire après l’exercice. Notons que dans le cas d’une dysplasie bilatérale, la boiterie est plus difficile à identifier. La dysplasie du coude peut se manifester également par une posture « guindée » (une raideur) plus visible immédiatement après une phase de repos ou après un exercice prolongé. Les autres signes cliniques habituels sont de courtes enjambées (réduction de l’amplitude des mouvements), une atrophie musculaire des membres antérieurs (manque de muscle), une douleur pendant les mouvements, une articulation enflée (inflammation) et une posture altérée de la patte antérieure affectée. En effet, la plupart des chiens présentant la dysplasie du coude s’asseyent ou se tiennent debout avec une rotation interne du coude et une rotation externe du carpe. La palpation des coudes révèle souvent un tissu mou enflé, une atrophie des muscles, une douleur et une crépitation. Cependant, dans certains cas, la palpation n’entraîne aucune douleur, ce qui était le cas de Noulouk.

Vidéo montrant Noulouk qui boite à 6 mois :
Je la mettrai bientot mais apparemment les nouveaux membres ne peuvent pas poster de liens pendant 7 jours...


Diagnostique radiographique

Le diagnostique radiographique est très souvent nécessaire après l’examen clinique. En effet, une étude faite sur des Rottweilers australiens a montré que, sur l’ensemble des chiens de l’étude, 57 % des chiens radiographiés présentaient une dysplasie du coude alors que seul 7% des chiens boitaient, ce qui montre l’intérêt de la radiographie.

Le diagnostique radiographique est basé sur la détection des lésions secondaires (arthrose) et sur l’observation des lésions primaires si cela est possible. En effet, les signes radiologiques se développent normalement entre le 4ème et 7ème mois mais l’observation de ces lésions par radiographie peut apparaître bien après les signes cliniques.

La Fragmentation du Processus Coronoïde (FPC) est difficilement observable à la radio (de même pour le fragment flottant dans le cas de l’OCD), et il faut souvent se rabattre sur l’observation radiologique des lésions secondaires comme l’arthrose. En effet, pour la FPC, il y a surimpression des os adjacents sur la radiographie (c'est-à-dire que les os adjacents cachent littéralement la zone sensible que l’on souhaite voir à la radio) ce qui empêche une bonne lecture de la radiographie. Il est également possible, si la radio est faite chez les jeunes chiens, que la zone sensible soit encore non minéralisée (c'est-à-dire encore à l’état de cartilage) et donc non visible à la radio (en effet, seuls les os minéralisés sont visibles à la radio). C’est également le cas pour l’OCD où les fragments cassés et libérés dans l’articulation sont souvent non minéralisés et donc non détectable par radiographie. La détection de la NUPA par radiographie, quant à elle se révèle plus évidente.

D’autres méthodes tel que l’arthroscopie, la tomographie, l’IRM,… sont utilisées et permettent de mieux diagnostiquer certaines pathologies comme la FCP et l’OCD qui sont difficilement détectable par radiographie. L’arthroscopie reste la méthode la plus conseillée pour la détection de la dysplasie du coude chez le chiot et consiste en l’introduction d’une petite caméra directement dans la cavité articulaire. Néanmoins son coup financier assez élevé n’est pas à ignorer. Dans le cas de Noulouk, c’est l’arthroscopie qui a permis de diagnostiquer la dysplasie du coude car l’examen clinique (palpation, etc.), ainsi que l'examen radiographique, ne suffisaient pas à identifier l’anomalie.

4. Prévalence et Héritabilité


La dysplasie du coude canine est une maladie commune et héréditaire présente spécialement chez les chiots de moyenne et de grande race à croissance rapide.

La prévalence de la dysplasie du coude chez les Alaskan Malamute n’a pas été répertoriée. Dans la plupart des races canines, la FPC semblent être la forme de dysplasie du coude la plus commune. Il semble que les mâles ont une prédisposition à la dysplasie du coude plus élevée que les femelles. Plusieurs explications sont données pour expliquer cette plus grande prédisposition chez les mâles : hormones, poids, vitesse de croissance, moment de maturité du squelette et/ou génétique.

L’estimation de l‘héritabilité de la dysplasie du coude en général est de h²= 10 à 48%. Elle s ‘élève de h² = 6 à 77% lors de la présence d’une seule lésion primaire. La grande variation dans la taille de cette estimation est due à la grande diversité des études effectuées (race utilisé, nombre d’animaux, composition mâle/femelle,…).

L’influence génétique de cette maladie semble indéniable et fait l’œuvre d’un consensus général même si le mode de transmission reste indéterminé à ce jour. La théorie de transmission génétique la plus commune est la transmission dite polygénique (due à plusieurs gènes). Les différentes formes de lésions primaires de la dysplasie du coude étant, par ailleurs, indépendantes génétiquement les unes aux autres, ce qui veut dire qu’un parent ayant une FCP transmettra une FCP (et non par exemple une NUPA). Récemment, les dernières avancées dans le domaine semblent s’écarter de l’hypothèse polygénique de la dysplasie du coude en faveur d’une probable influence d’un gène dominant.

Pour ceux qui douteraient de la transmission génétique de la maladie, sachez qu’un autre frère de Noulouk, de la même portée, présente exactement la même forme de dysplasie que Noulouk. Les deux orthopédistes qui ont examinés et opérés les deux chiens (un en Belgique et un en France) ont tous deux conclus à une cause génétique et nous ont conseillé de ne pas faire reproduire les chiens.

5. Traitement

La gestion thérapeutique médicamenteuse de la dysplasie du coude comprend : le contrôle strict du poids, le contrôle des activités, la prise d’anti-inflammatoires lors des crises d’arthroses ainsi que des suppléments « chondroprotecteurs » à vie (chondritine + glucosamine).

Le traitement chirurgical de l’articulation du coude permet de restaurer le parfait roulement et emboitement des os dans l’articulation mais aussi d’enlever le(s) possible(s) fragment(s) libre(s). La chirurgie est réalisée par arthrotomie (où on ouvre carrément l’articulation) ou par arthroscopie. Dans la plupart des cas, la chirurgie est recommandée pour les chiens de moins de 12 mois qui présentent des signes cliniques ou radiologiques ainsi que pour des chiens plus âgés présentant des lésions plus sévères.

Après chirurgie, 90 % des chiens montrent une nette amélioration après 2 mois : 50% redeviennent complètement normal, 40% ont de la raideur occasionnelle et 10% continueront à boiter significativement. Un diagnostique précoce et un traitement chirurgical conduira à la meilleure issue pour le chien. La chirurgie n’est cependant pas totalement curative, et une arthrose secondaire se développera souvent, nécessitant une thérapie médicamenteuse chronique pour contrôler la douleur et la boiterie.

Noulouk n’a pour l’instant pas encore re-boité et son comportement s’est radicalement changé depuis l’opération par arthroscopie. Il est plus proche de nous, plus enjoué, plus en interaction avec sa sœur et nous. Il ne s’arrête plus en cours de promenade pour se coucher dans l’herbe et regarder les nuages. C’est un malamute fougueux, présent, fort et têtu qui nous est apparu après quelques semaines de repos. Nous croisons les doigts pour ne plus revoir sa boiterie car cela signifiera qu’on ne peut pas faire un plus gros travail (promenade, rando, attelage) que celui qui lui aura ramené cette boiterie. Certains chiens opérés re-boiteront après deux heures de promenade, d’autres referont de la compétition et ne re-boiteront plus jamais !

6. Stratégie d’élevage

Vu que la dysplasie de coude possède une composante génétique significative, la prévalence de la maladie peut être minimisée en ne reproduisant plus les chiens appartenant aux lignées à forte prévalence de dysplasie du coude et en reproduisant les parents sains des lignées présentant les plus faibles prévalences de dysplasie du coude. Il a en effet été prouvé que le risque de développer de l’arthrose est plus grand chez les descendants d’un ou des deux parents affectés comparé à la descendance de parents sains. De plus, la reproduction de parents affectés ne conduit pas seulement à une descendance affectée mais aussi à des grades de dysplasie plus sévères ! De ce fait, la non-utilisation des parents affectés pourra améliorer la sélection contre la dysplasie du coude. Notons également que certains chiens peuvent boiter pendant leur croissance, arrêter de boiter plus tard et ne plus jamais montrer de problèmes articulaires, cela ne signifie pas pour autant qu’ils ne transmettront pas leurs sensibilité à la génération suivante…

Le succès de la diminution de la prévalence de la maladie dépendra du nombre de chiens qui seront dépistés mais aussi de la qualité des radiographies qui seront vues par des experts. Il est en effet important de s’adresser à des orthopédistes dans le cas d’une suspicion de dysplasie du coude car eux seuls seront parfaitement capables de diagnostiquer la maladie et d’effectuer correctement les radios.

Personnellement, notre vétérinaire n’a rien décelé à l’examen clinique mais, au lieu de nous parler de « problèmes habituels de croissance » pour expliquer la boiterie (comme c’est souvent le cas), il a délégué le cas de Noulouk à un orthopédiste. Nous ne le remercierons jamais assez de nous avoir conseillé de pousser plus loin l’examen. Cela a permis de diagnostiquer très tôt, vers 6-7 mois, la dysplasie du coude bilatérale de Noulouk et de l’opérer très rapidement, ce qui a entrainé sa guérison rapide.

Il est primordial d’informer le plus de monde de l’existence de la dysplasie du coude, tant les particuliers que les éleveurs afin que ces derniers puissent choisir les lignées à faibles risques à partir desquels partiront les futurs descendants. Pour diagnostiquer un parent sain, il est nécessaire d’effectuer des radios des coudes lorsque le chien est jeune, 1 à 2 ans, et n’a pas encore fait de sport intensif, cela afin de visualiser les potentiels signes secondaires de la dysplasie du coude, à savoir l’arthrose. En effet, tout sport intensif entrainera tôt ou tard de l’arthrose chez le chien donc si le chien sportif est radiographié, il sera difficile de savoir si cette arthrose est due au sport effectué ou à une possible dysplasie du coude.

Le point faible du dépistage généralisé est qu’il n’y a pas encore de paramètres objectifs permettant de quantifier l’importance des anomalies (comme c’est le cas par exemple de la dysplasie de la hanche où des stades A, B, C, D ont été définis) et que la radiographie ne semble pas être une technique sûre et efficace à 100% pour cela (en effet, parfois l’arthroscopie est nécessaire, ce qui est une méthode de détection invasive et plus couteuse). Néanmoins, le dépistage radiographique obligatoire de la dysplasie du coude (comme c’est le cas pour la dysplasie de la hanche) a permis de diminuer significativement la prévalence de cette pathologie en 5 ans en Suède (Bouviers Bernois et Rottweilers), en 10 ans en Norvège (Bouviers Bernois, Rottweilers et Terre-Neuve), en 4 ans au Pays-Bas (Bouviers Bernois) et en 4 ans en Allemagne (Rottweilers). Dans les pays où ce dépistage n’est pas obligatoire et effectué sur base volontaire, aucun ou vraiment très peu de changement significatif de la prévalence de la maladie n’a été observé.

7. Conclusions

Dans la dernière décennie, la dysplasie du coude a reçue de plus en plus d’attention. La revue de la littérature scientifique ne fait pas mention des Malamutes d’Alaska… Etant une grande race, un chien sportif et deux cas de dysplasie du coude (FPC) ayant été diagnostiqués clairement, il est plus que temps de s’intéresser à cette maladie.

S’il est certains que tout éleveur peut être un jour confronté à une maladie génétique apparaissant subitement dans son élevage (comme cela a été le cas pour notre éleveur). Il est ensuite du devoir de tous les éleveurs ainsi que des clubs de races de considérer avec attention cette maladie et de tout mettre en œuvre pour éviter sa propagation. Cette responsabilité, notre éleveur a décidé de la prendre au mépris de l’image négative qu’une maladie comme la dysplasie du coude pourrait lui apporter. Seule cette attitude basée sur le respect, la passion et la sauvegarde de la race permettra de diminuer la prévalence de cette pathologie.

S’il est indéniable que les éleveurs et les clubs de races doivent maintenant s’attaquer à ce problème comme il l’a été suggéré plus haut, il faut également mettre en évidence le rôle essentiel des vétérinaires dans cette problématique ! Il est en effet nécessaire que les cas de boiterie dont les simples causes sont écartées (panostéite, foulure, etc.) soient référés à des spécialistes qui réaliseront des examens adéquats et auront toute l’expérience nécessaire pour diagnostiquer clairement la pathologie.


8. Bibliographie

BOULAY J.P. Fragmented medial coronoid process of the ulna in the dog. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1998, 28, 51-74.

DEMKO J., MCLAUGHLIN R. Developmental orthopedic disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2005, 35, 1111-1135, v.

IEWG. (2000). "The IEWG-2000 Elbow Brochure."

JANUTTA V., DISTL O. Review on canine elbow dysplasia: pathogenesis, diagnosis, prevalence and genetic aspects. Dtsch Tierarztl Wochenschr, 2008, 115, 172-181.

RENBERG W.C. Pathophysiology and management of arthritis. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2005, 35, 1073-1091, v.

SAMOY Y., VAN RYSSEN B., GIELEN I., WALSCHOT N., VAN BREE H. Review of the literature: elbow incongruity in the dog. Vet Comp Orthop Traumatol, 2006, 19, 1-8.


9. Divers
Adresse de l’orthopédiste qui a opéré Noulouk :
Professeur BALLIGAND

Faculté de Médecine Vétérinaire
Boulevard de Colonster, 20, B44,
B-4000 Liège
Belgique
0032 (0)4 366 42 00

Linouk

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Date d'inscription : 23/11/2011

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